LOGROÑO, 26 de diciembre.

Un equipo de científicos del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR) ha desvelado un innovador mecanismo relacionado con la inflamación pulmonar severa, una de las causas más críticas de complicaciones y mortalidad en las enfermedades respiratorias graves.

La investigación ha señalado que el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1, conocido como IGF1R, juega un papel esencial en la tormenta de citoquinas. Esta es una reacción inflamatoria descontrolada que puede provocar daños severos en el tejido pulmonar, un fenómeno observado también en casos de COVID-19.

Dirigido por el doctor José Manuel García Pichel, el estudio fue realizado por el grupo especializado en Cáncer de Pulmón y Enfermedades Respiratorias del CIBIR. A través de técnicas avanzadas de análisis genómico y experimentación, el equipo investigó el papel de IGF1R, un receptor que ha sido tradicionalmente vinculado al crecimiento celular y al metabolismo, presente en diversas células pulmonares tanto en individuos sanos como en aquellos con patologías respiratorias.

Los hallazgos del equipo de investigación revelan que la actividad del receptor IGF1R se ve desregulada en condiciones de daño pulmonar, lo que a su vez exacerba la respuesta inflamatoria. Para ello, usaron modelos animales modificados genéticamente para no expresar IGF1R y combinaron estos datos con información de pacientes afectados por COVID-19.

Los resultados mostraron que los animales sin IGF1R presentaban una inflamación significativamente menor y menos daño alveolar en comparación con los que tenían el receptor activo. Estos descubrimientos sugieren que la falta de IGF1R podría ofrecer una mayor protección contra este tipo de lesiones pulmonares.

Además, el análisis del material genético en los pulmones evidenció que en ausencia del receptor IGF1R, muchos de los cambios moleculares provocados por el daño se revertían. En particular, se observó una disminución en la activación de genes involucrados en la tormenta de citoquinas, lo que implica que este receptor es clave en la desregulación de la respuesta inflamatoria. Esto podría abrir nuevas perspectivas para la terapia de enfermedades pulmonares.

El estudio también indicó que la ausencia de IGF1R no solo afecta a la inflamación, sino que reduce el daño y estrés en el ADN de las células pulmonares, así como modifica el metabolismo celular. Se observaron disminuciones en la actividad mitocondrial y en procesos como la glicólisis, además de modificaciones epigenéticas que promueven un estado celular más resistente.

Estos hallazgos son de gran relevancia, especialmente considerando que el daño pulmonar agudo y el síndrome de distrés respiratorio agudo carecen de tratamientos específicos eficaces, presentando una alta mortalidad, especialmente frente a infecciones virales severas. La identificación de nuevas dianas terapéuticas es fundamental para abordar estas condiciones.

En este contexto, los investigadores del CIBIR proponen que IGF1R emerge como un regulador crucial del daño pulmonar y de la inflamación descontrolada. Modular su función podría convertirse en una estrategia terapéutica prometedora para mitigar la gravedad de las lesiones pulmonares y proteger el tejido respiratorio, particularmente en enfermedades como COVID-19, el asma, la EPOC y la fibrosis pulmonar.

Esta investigación, publicada recientemente en la revista Respiratory Research, también contribuye significativamente al entendimiento de los complejos mecanismos que regulan la función pulmonar. Los científicos destacan que el eje IGF1R influye en procesos variados como el metabolismo celular, la regulación del ciclo celular, la reparación del ADN y los mecanismos epigenéticos, todos esenciales para la respuesta del pulmón ante situaciones de daño.